Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. «Мы уже предупредили об этом Лукашенко». Киев может ввести санкции против беларусских мобильных операторов
  2. Лукашенко — военным: «Мы действительно не должны вести себя агрессивно»
  3. «Лукашенко нельзя назвать даже младшим партнером Путина». Кит Келлог о роли Лукашенко в переговорах США и России
  4. На первую половину вторника объявили желтый уровень опасности из-за заморозков
  5. «Знаю людей, которые купили себе квартиры». Как беларусский райцентр стал «игрушечной столицей» — а потом потерял это звание
  6. Правда ли, что покупка квартиры — выгодное вложение, чтобы иметь дополнительный доход в старости? Спросили у экономистки
  7. Против певицы и ведущей Катерины Водоносовой начато спецпроизводство за «реабилитацию нацизма» и «отрицание геноцида»
  8. «Просто у нас шапито закончилось». Белгосцирк объявил сразу 15 открытых вакансий — спросили, почему так много
  9. Нашли погибшим минчанина, который пропал в конце сентября
  10. Жители деревни пожаловались на закрытие единственного продуктового магазина, власти обвинили их в том, что он был убыточен
  11. Цены на некоторые продукты в Беларуси резко подскочили, но кое-что и подешевело. Какие товары изменили цену сильнее всего
  12. «Билетный рынок — выжженное поле». Как невестка Лукашенко и Дмитрий Басков добились продажи kvitki.by государству
  13. «Ну что, построили они этот забор… Угрохали сотни миллионов». Лукашенко прокомментировал инцидент на границе с Латвией
  14. Трагически погибла совладелица крупнейшего беларусского медицинского бизнеса в Польше Наталья Борухова
  15. «Тигров кормить было нечем?» Белгосцирк ищет полтора десятка работников, в том числе через Threads


/

Ученые представили новую технологию, способную изменить подход к лечению рака и других сложных заболеваний. Исследование, опубликованное в журнале Nature, показало, что множество различных генетических мутаций могут приводить клетки к болезни через одни и те же скрытые механизмы. Авторы работы считают, что это открывает путь к созданию универсальных терапий, способных работать сразу против целых групп мутаций, а не против каждой отдельно, пишет SciTechDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

За последние годы генетические исследования позволили обнаружить огромное количество мутаций, связанных с онкологией, болезнью Альцгеймера и другими тяжелыми патологиями. Однако это создало новую проблему: многие мутации затрагивают совершенно разные биологические процессы, поэтому для каждой из них приходится искать отдельный подход к лечению. Исследователи решили проверить, действительно ли все эти генетические нарушения действуют независимо друг от друга или же в конечном итоге они сходятся в общих сигнальных путях, управляющих поведением клетки.

Для этого была разработана платформа PerturbFate, которая позволяет одновременно изучать влияние сотен генетических изменений на отдельные клетки. Технология отслеживает активность генов, состояние ДНК и производство РНК в режиме реального времени. В отличие от традиционных методов, анализ проводится не на усредненных образцах ткани, а на уровне отдельных клеток, что дает возможность увидеть скрытые механизмы развития болезни.

В качестве модели ученые выбрали меланому — одну из самых агрессивных форм рака кожи. Исследователи изучали устойчивость опухоли к препарату Vemurafenib, который применяется для лечения меланомы с мутацией BRAF. Со временем многие опухоли перестают реагировать на терапию, и причины этого долго оставались не до конца понятными.

Команда отключила 143 гена, связанных с лекарственной устойчивостью, после чего проанализировала более 300 тысяч клеток. Оказалось, что, несмотря на различия между мутациями, многие из них приводили клетки к одному и тому же устойчивому состоянию. Это позволило ученым выявить общие регуляторные узлы, через которые опухоль запускает механизмы выживания.

Особое внимание исследователей привлек комплекс Mediator, регулирующий активность генов. Выяснилось, что нарушения в разных его частях могут запускать устойчивость к терапии различными путями, однако в итоге все они сходятся на одном сигнальном факторе — VEGFC. Когда ученые заблокировали этот сигнал, рост устойчивых раковых клеток значительно снизился.

Авторы работы считают, что их открытие может изменить сам принцип разработки лекарств. Вместо того чтобы создавать отдельные препараты под каждую мутацию, в будущем можно будет воздействовать на общие механизмы, которыми пользуются опухоли независимо от генетической причины. Исследователи уже планируют расширить применение PerturbFate и использовать платформу для изучения старения, нейродегенеративных заболеваний и других сложных патологий.